Mindestens ein klinisches und ein Laborkriterium müssen erfüllt sein.
Ursachen
primäres APS
Gendefekt
sekundäres APS bei:
Lupus erythematodes (SLE)
Rheumatoider Arthritis (rA)
HIV
Hepatitis B
Malignomen
Einnahme von:
Östrogenen
Propanolol
Chlorpromazin
Nikotinabusus
Pathophysiologie
Bildung spezifischer Autoantikörper gegen Phospholipide
Labor
Thrombozytopenie
Antiphospholipid-Antikörper positiv (mind. 2x im Abstand von 12 Wochen)
Lupus-Antikoagulanz im Plasma
Anti-Cardiolipin-Titer erhöht
ß2GPI-Titer (IgG und/oder IgM) im Blut erhöht
Symptome
Fatigue
Schmerzen
frühzeitige kognitive Beeinträchtigung
Merkmale
62% der LE-Patienten zeigen einen ausgeprägten Vitamin-D-Mangel. Dieser korreliert mit einer erhöhten Entzündungsaktivität, einem erhöhten Glukokortikoidbedarf und einer verminderten Knochendichte.
Diagnostik
–
Risikoerhöhung für
–
schulmedizinische Therapie
NOAKs (DOAK) kontraindiziert!
In Studien erhöhtes Re-Thromboserisiko unter Rivaroxaban!